RESUMO
This study was designed to determine the toxic effects of nickel sulfate on the biochemical and elemental profile of liver in protein deficient rats. Nickel sulfate in the dose of 800mg/l in drinking water was administrated to Sprauge Dawley (S.D) normal control as well as protein deficient rats for a total duration of eight weeks. The effects of nickel treatment and protein deficiency when given separately and in combination were studied on rat liver marker enzymes like Alkaline phosphatase (ALP),Glutamate oxaloacetate transaminase (GOT), Glutamate pyruvate transaminase (GPT) and also on the status of essential elements in rat liver. Protein deficient,Ni treated as well as combined protein deficient and nickel treated rats showed significant reductions in the body weight and hepatic protein contents as compared to normal control rats. Hepatic alkaline phosphatase activity and alanine aminotransferase showed a significant elevation in rats subjected to protein deficiency, nickel treatment and combined protein deficiency and nickel treatment.As regards to hepatic levels of aspartate aminotransferase a significant elevation was observed in protein deficient and nickel treated protein deficient animals. Nickel administration to normal and protein deficient rats has resulted in a significant increase in concentrations of nickel, phosphorus and sulfur in liver tissue. The concentration of zinc and copper in liver tissue decreased significantly in protein deficient, nickel treated and nickel treated protein deficient animals. Tissue iron concentrations were found to be decreased in protein deficient animals, but the concentrations of iron got elevated significantly in nickel treated and nickel treated protein deficient animals. It has been observed that selenium got decreased significantly in protein deficient, nickel treated and nickel treated protein deficient animals when compared to normal animals. The elevation of selenium in nickel treated protein deficient animals was also significantly higher when compared to protein deficient animals (AU)
Este estudio fue diseñado para determinar los efectos tóxicos del sulfato de níquel sobre el perfil bioquímico y de oligoelementos del hígado en ratas con deficiencia de proteínas.Se administró sulfato de níquel, a la dosis de 800 mg/l, en el agua de bebida de ratas Sprauge Dawley (S-D) normales control y con deficiencia de proteínas, durante 8 semanas. Se estudiaron los efectos del tratamiento con níquel y de la deficiencia de proteínas, por separado y en combinación,sobre marcadores enzimáticos hepáticos de la rata como la fosfatasa alcalina (FA), la glutamato oxalacetato transaminasa (GOT), la glutamato piruvato transaminasa (GPT) y también el estado de oligoelementos en el hígado de la rata. Las ratas con deficiencia de proteínas, las ratas tratadas con níquel, así cómo aquéllas con la combinación de deficiencia de proteínas y tratamiento con níquel mostraron reducciones significativas en el peso corporal y en el contenido hepático de proteína, en comparación con las ratas normales control. La actividad hepática fosfatasa alcalina y alanina aminotransferasa mostró una elevación significativa en las ratas sometidas a deficiencia de proteínas, a tratamiento con níquel, y a la combinación de deficiencia de proteínas y tratamiento con níquel. Con respecto de las concentraciones hepáticas de aspartato aminotransferasa, se observó una elevación significativa en los animales con deficiencia de proteínas y en aquellos tratado con níquel y con deficiencia de proteínas. La administración de níquel a ratas normales y con deficiencia de proteínas ha producido un aumento significativo de las concentraciones de níquel, fósforo y azufre en el tejido hepático. La concentración de cinc y cobre en el tejido hepático disminuyó significativamente los animales con deficiencia de proteínas, los tratados con níquel, y aquellos con deficiencia de proteínas tratados con níquel. Se halló que las concentraciones tisulares de hierro estaban disminuidas en los animales con deficiencia de proteínas, pero aumentaron significativamente en los animales tratados níquel y aquellos con deficiencia de proteínas tratados con níquel. Se observó que el selenio disminuyó significativamente en los animales con deficiencia de proteínas, los tratados con níquel, y aquellos con deficiencia de proteínas tratados con níquel, en comparación con los animales normales. La elevación de selenio en los animales con deficiencia de proteínas tratados con níquel también fue significativamente superior en comparación con los animales con deficiencia de proteínas (AU)
